北京市政协委员建言擦亮历史文化“金名片”******

　　中新网北京1月17日电 (记者 杜燕 刘文曦)今年北京市政府工作报告中提出，擦亮历史文化“金名片”。正在召开的北京市政协十四届一次会议上，委员们围绕历史文化名城保护、文化遗址保护、历史文化建筑管理等建言献策，以推进全国文化中心建设，增强大国首都文化软实力。

　　“要以高度的历史担当，加强北京历史文化名城保护。”来自文化艺术界的新委员杨家毅是中国共产党早期北京革命活动纪念馆馆长，他称，北京城是中国都城发展的杰出典范，是“天人合一”“和合共生”等中国传统文化核心理念的集中体现地，也是世界文化遗产集中承载地，因此要全面系统地加强北京历史文化名城保护，既要系统梳理并保护好各类文物，也要保护各类建筑遗存，还要保护历史水系、道路等遗存。

　　在他看来，历史文化名城保护还要正确处理好保护和民生的关系，不能忽视生活在这里的人。协调好城中居民生活，调动其保护意识，使其成为景观中动态活力的一部分，是历史文化名城保护的应有之义。

　　“东胡林遗址是探讨中国北方旱作农业起源的最重要考古发现，是中华民族雄踞欧亚大陆东部的基础保障。由于种种原因，遗址保护及开发利用工作进展缓慢，遗址保护现状与其世界级科学价值和巨大影响力很不相称。目前，遗址的抢救性保护迫在眉睫。”民盟北京市委秘书长严为呼吁加大力度实施保护利用。

　　东胡林人遗址位于北京市门头沟区斋堂镇东胡林村清水河北岸，是继北京人和山顶洞人旧石器文化遗址之后的又一重要发现。严为建议，北京市政府把加强遗址保护纳入全市重点工作，将申报全国重点文物保护单位作为深化全国文化中心建设的重要目标之一，以此带动遗址保护利用升级工作。同时，要加强对遗址利用的专题研究和规划，运用现代技术，扩大发掘面积或调查新的同期考古遗址并进行发掘，为后续建设国家文化遗址公园和主题博物馆奠定基础。同时，要借助主流传统媒体、新媒体等将东胡林遗址文化推向世界，有效扩大中华优秀文化影响力。

　　北京市政协委员、北京师范大学教授杨利慧谈到，目前没有进入非遗名录的民俗文化多少受到冷落或忽视，建议北京进一步完善首都非遗的保护机制，以切实推进其全国文化中心建设，也为国内以至国际的非遗保护提供“北京样本”。

　　她认为，可以鼓励“非遗在社区”的理念和相关实践，彰显非遗与民众活生生的日常生活的关联性，更有利于维护和营造非遗传承发展的良好生态。可以设立专项基金，对各地的完整非遗资源，不仅仅是代表作项目，开展系统的搜集、整理和建档保护。同时，打造数字化的“北京非遗之旅”文化地图，规划设计数字化的“北京非遗之旅”，让北京的普通百姓和传承人讲述非遗故事，任何人按图索骥亲临传习所现场，实地观摩其技艺展示，通过这样的方式展示非遗的独特魅力。

　　根据今年的北京市政府工作报告，北京将立足文化自信自强，做好首都文化这篇大文章，更好满足民众日益增长的精神文化需求。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。